房顫是常見的心律失常之一，近年來研究表明房顫存在明顯的心肌結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電重構(gòu)，并且與腎素血管緊張素系統(tǒng)過度激活有關(guān)。應(yīng)用胺碘酮與廣東坎地沙坦酯合用治療持續(xù)性房顫取得滿意療效。

1、資料與方法

1.1　一般資料選擇2007年3月至2009年12月住院的持續(xù)性房顫患者65例，男35例，女30例，年齡60～82歲，平均74歲。房顫病程2天～3個月。超聲檢查未見左心房內(nèi)血栓，復(fù)律前已用華法令將國際標準化比率(INR)調(diào)至2.0～3.0，并維持3周以上。隨機分為兩組，廣東坎地沙坦酯與胺碘酮聯(lián)合組35例，胺碘酮組30例。復(fù)律前兩組患者性別、年齡、房顫持續(xù)時間、血壓水平等基本資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法具體用法:第1周胺碘酮0.2g，3次/d，第2周改為0.2g，2次/d，第3周起減量為0.2g，1次/d維持。

1.3 觀察指標(1)患者的癥狀、心律、心率及血壓的變化;(2)用藥后房顫的轉(zhuǎn)復(fù)率及平均轉(zhuǎn)復(fù)時間;(3)復(fù)發(fā)的例數(shù);(4)左心房功能檢查。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS11.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2、結(jié)果

2.1 房顫轉(zhuǎn)復(fù)情況兩組各有1例于服藥5天內(nèi)出現(xiàn)竇性心動過緩(心率<50次/min)退出實驗。50例患者完成6個月隨訪，聯(lián)合組32例，胺碘酮組18例。聯(lián)合組的一周轉(zhuǎn)復(fù)率為67.6%，胺碘酮組轉(zhuǎn)復(fù)率為41.4%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);同時聯(lián)合組的轉(zhuǎn)復(fù)時間也較胺碘酮組明顯縮短，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。聯(lián)合用藥組血壓較胺碘酮組有所下降，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

2.2 左心房功能變化聯(lián)合組六個月后彩色多普勒隨訪測定提示左心房功能改善，與胺碘酮組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

3、討論

心房顫動(簡稱房顫)，是心房呈無序激動和無效收縮的房性節(jié)律，是臨床上最常見的心律失常。是住院病死率增加的一個獨立危險因素，所以需要盡快控制房顫時的心室率，或?qū)⑵滢D(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。房顫的理想治療效果為保持竇性心律，減少栓塞事件及消除或減輕心房重構(gòu)。

近年來房顫機制研究證實，心房重構(gòu)，包括心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)及電重構(gòu)，是房顫發(fā)生和維持的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。廣東坎地沙坦酯等血管緊張素Ⅱ受體劑拮抗對心房肌電重構(gòu)抑制可能與預(yù)防心房肌細胞內(nèi)鈣超負荷有關(guān)，即減少了心房在持續(xù)高頻電激動后心肌有效不應(yīng)期的持續(xù)性縮短，保持了正常的不應(yīng)期頻率適應(yīng)機制，避免或減輕了心房電重構(gòu)的形成。胺碘酮是常用的復(fù)律藥物，屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，延長所有心臟組織的動作電位過程，本研究對房顫復(fù)律后次日及6個月后，發(fā)現(xiàn)單用胺碘酮組6個月后，LAD及容量無明顯變化;而廣東坎地沙坦酯聯(lián)合胺碘酮組患者6個月后，LAD面積及容量均較前明顯減少，LAEF增加，提示左心房壓降低，左心房擴大逆轉(zhuǎn)，使心房可容納的子波折返的數(shù)量減少，降低患者對房顫的易感性，有利于維持竇性心律。

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